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Environmental Pollutant-Induced Cardiopathogenesis Through Immune Dysfunction: The Emerging Role of Micro- and Nanoplastics

Abstract

Background.
Exposure to environmental pollutants is now regarded as a relevant driver of cardiovascular disease. Beyond their direct toxicity, these agents disturb immune homeostasis and in this way favour endothelial dysfunction, plaque formation, arrhythmias and impaired myocardial repair. Among newly recognised contaminants, micro- and nanoplastics (MNPs) attract growing attention because they are ubiquitous and potentially harmful for the cardiovascular system.

Objectives.
This narrative review brings together mechanistic, translational and clinical evidence on pollutant-related cardiovascular injury mediated by immune dysfunction, with particular attention to MNPs.

Methods.
Data from experimental models, studies on human tissue and clinical observations were integrated in order to describe both shared and pollutant-specific immunoinflammatory pathways.

Results.
Particulate matter, heavy metals, endocrine disruptors and MNPs sustain chronic activation of innate immunity, mitochondrial stress responses, NLRP3 inflammasome signalling and maladaptive epigenetic reprogramming of myeloid cells. MNPs have been identified in human cardiovascular tissues and their presence is associated with adverse cardiovascular events. Experimental work indicates that they accumulate in vascular and cardiac compartments, damage endothelial barrier integrity, push macrophages towards a proinflammatory phenotype and amplify oxidative and nitrosative stress. Together these mechanisms make plaques more vulnerable, destabilise the microcirculation and increase susceptibility to ischaemic and arrhythmic complications.

Conclusions.
Environmental cardiopathogenesis is a fast-growing frontier of cardioimmunology. Clarifying the immune mechanisms that connect pollutant exposure, and MNPs in particular, to cardiovascular injury could improve risk stratification and guide targeted preventive and therapeutic strategies in increasingly polluted settings.

Sintesi in italiano dello studio

Questa revisione narrativa affronta un tema di crescente attualità: l’impatto degli inquinanti ambientali sulla salute del cuore e dei vasi, con un focus specifico su micro e nanoplastiche (MNP). Il punto centrale è che questi agenti non danneggiano l’apparato cardiovascolare solo per tossicità diretta, ma soprattutto perché alterano il funzionamento del sistema immunitario.

Particolato atmosferico, metalli pesanti, interferenti endocrini e frammenti plastici di dimensioni micrometriche e nanometriche mantengono attiva in modo cronico l’immunità innata, inducono stress mitocondriale, attivano l’inflammasoma NLRP3 e producono una riprogrammazione epigenetica sfavorevole delle cellule mieloidi. Il risultato è uno stato infiammatorio persistente che favorisce disfunzione endoteliale, aterogenesi, aritmie e un difettoso processo di riparazione del miocardio.

Particolarmente rilevanti sono i dati sulle micro e nanoplastiche: sono già state rilevate nei tessuti cardiovascolari umani e la loro presenza si associa a un aumento degli eventi avversi. Gli studi sperimentali mostrano che si accumulano nella parete vascolare e nel tessuto cardiaco, compromettono l’integrità della barriera endoteliale, spingono i macrofagi verso un profilo pro-infiammatorio e amplificano lo stress ossidativo e nitrosativo. Ne derivano placche più instabili, microcircolo più fragile e maggiore vulnerabilità agli eventi ischemici e aritmici.

Per la pratica clinica il messaggio è duplice: da un lato l’esposizione ambientale andrebbe considerata un fattore di rischio cardiovascolare a pieno titolo nella valutazione del paziente; dall’altro la comprensione dei meccanismi immunomediati apre la strada a strategie di prevenzione e a possibili terapie mirate, in un contesto ambientale sempre più compromesso.

Autori

Marfella R, Fumagalli C, Marfella LV, Furbatto F, Fenti A, Paolisso P, Celestino Sardu, Prattichizzo F, Iovino P, Mauro C

Articolo Completo

The Canadian Journal of Cardiology, 2026. DOI: 10.1016/j.cjca.2026.03.050

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